ABSTRACT
La nefropatía por contraste endovenoso (NCE) se define como un incremento transitorio de la creatinina sérica igual o mayor de 0.5 mg / dl o igual a o mayor de 25 % en comparación con el valor de creatinina basal producido entre las 24 y 72 hs posteriores a la exposición del contraste, con un pico máximo entre los 5 7 días y recuperación total a los 10 14 días llegando a un máximo de 21 días. Se debe identificar los factores de riesgo en los pacientes para así poder estimar la posibilidad de presentar NCE. Entre ellos: insuficiencia renal, diabetes, edad avanzada, anemia, el estado cardiovascular al momento de realizar el estudio, el tipo y volumen de contraste a utilizar. La combinación de estos factores de riesgo posee un efecto sumatorio. Consecuentemente se hará la prevención de la NCE básicamente mediante la hidratación parenteral previa; la administración de N-acetilcicteína; el empleo de pequeños volúmenes de contraste de baja osmolaridad; la interrupción de fármacos potencialmente nefrotóxicos y el monitoreo estricto de la función renal. Sin dudas queda mucho por esclarecer sobre los mecanismos fisiopatológicos responsables de la NCE, aboguemos porque los nuevos trabajos aporten luz a esta causa.
Intravenous contrast-induced nephropathy (CIN) is defined as a temporary increase in serum creatinine equal to or higher than 0.5 mg / dl or equal to or higher than 25% compared to the basal creatinine value produced 24 and 72 hours after exposure to contrast, with a maximum peak at day 5 7 and total recovery at day 10 14 reaching a maximum of 21 days. Risk factors of patients should be identified so as to be able to estimate the possibility of presenting CIN. Among those risks are: renal failure, diabetes, old age, anemia, cardiovascular condition at the time of performing the study, contrast type and volume to be used. The combination of these risk factors has a cumulative effect. Consequently, CIN prevention is basically achieved by previous parenteral hydration; administration of N-acetylcysteine; use of small volumes of low- osmolarity contrast; interruption of potentially nephrotoxic drugs and strict monitoring of renal function. Undoubtedly, there is a lot to clarify with regard to the physiopathologic mechanisms that are responsible of CIN, we hope that new research work will soon shed light to this cause.